Linfociti-T

La funzione immunitaria è svolta da due tipi di cellule linfocitarie.

I "linfociti-B" (da “bone marrow” o midollo osseo, il tessuto dove originano) sono le cellule che producono gli anticorpi.

I "linfociti-T" (così chiamati perché hanno origine in un piccolo organo ghiandolare, il timo) sono responsabili di molte altre risposte immunitarie, come la difesa contro elementi estranei all’organismo (batteri, virus e itessuti estranei nel caso del rigetto dopo un trapianto), l'aumento della risposta da parte dei linfociti-B e la produzione di sostanze chiamate citochine che permettono alle cellule di dirigere le risposte verso altre cellule.

Ci sono tre grandi categorie di linfociti-T.

I linfociti-T helper aumentano la risposta immunitaria riconoscendo la presenza di un antigene estraneo e poi stimolando la produzione di anticorpi e producendo citochine che rendono attivi altri linfociti-T.

I linfociti-T suppressor funzionano nel modo opposto per smorzare o spegnere la risposta immunitaria.

I linfociti-T citotossici o killer sono stati programmati per attaccare direttamente e distruggere il materiale antigenico.

Tra le citochine che vengono prodotte dai linfociti-T vi sono alcuni tipi di interferone e le interleuchine che sono sostanze che regolano la crescita dei linfociti-T attivati.

La specificità antigenica dei recettori dei linfociti-T, cioè quale sostanza essi riconoscono come "estranea", viene data dalle molecole proteiche presenti sulla superficie dei linfociti-T stessi chiamate recettori.

Il numero e la specificità antigenica dei recettori dei linfociti-T sembrano essere determinati geneticamente. È adesso generalmente riconosciuto che le lesioni notate nella sclerosi multipla sono causate da un processo autoimmunitario anormale; in individui geneticamente suscettibili è possibile che l'attivazione anormale di linfociti-T contro qualche componente del sistema nervoso centrale (SNC) possa scatenare una risposta autoimmunitaria contro le "proprie" proteine del SNC.

Questa ipotesi viene confermata dal ruolo chiave che i linfociti-T hanno nella patogenesi dell'EAE, modello sperimentale della sclerosi multipla.

Le ricerche attuali sono tese a determinare il ruolo dei linfociti-T nella sclerosi multipla e a colpire in maniera selettiva le cellule che sono potenzialmente pericolose per gli individui con la SM. Anche se è necessario un numero molto maggiore di informazioni prima di riuscire a spiegare in maniera completa l'esatta natura della risposta immunitaria nella sclerosi multipla, sembra che i linfociti-T e le citochine siano gli elementi chiave di questo processo.

Si spera che le ricerche in corso in queste aree forniscano nuove immunoterapie specifiche che possano interrompere la progressione della SM, senza danneggiare le cellule immunitarie che non sono coinvolte nel processo di distruzione della mielina.