I linfociti T proteggono l’organismo dalle infezioni, ma se funzionano male possono causare malattie autoimmuni, come la SM. Uno studio finanziato da AISM e la sua Fondazione fa luce sui meccanismi cui sono soggette queste cellule così importanti

I linfociti T umani sono cellule “sentinella” che proteggono l’organismo dalle infezioni. Tuttavia, se non funzionano correttamente, possono attaccare strutture proprie e causare malattie autoimmunitarie, come la sclerosi multipla, il diabete giovanile e l’artrite reumatoide.
Esistono diversi sottogruppi di linfociti T con funzioni differenti ed opposte. Per esempio, i linfociti detti T convenzionali (Tconv) hanno una funzione propriamente di protezione, mentre i T regolatori (Treg) ed altri hanno funzioni di controllo dell’infiammazione. Il perché esistano queste differenze funzionali, nonostante i moltissimi studi già dedicati all’argomento, non è ancora stato svelato.

Uno studio condotto dal gruppo del Prof. Giuseppe Matarese dell’Università di Napoli “Federico II” in collaborazione con il Laboratorio di Proteomica dell’ITB-CNR e il Laboratorio di Immunologia dello IEOS-CNR – sostenuto principalmente da AISM e la sua Fondazione FISM - ha finalmente fatto ulteriore luce sul meccanismo molecolare che controlla la funzionalità dei linfociti T dell’uomo.

Lo studio - pubblicato sulla prestigiosa rivista Immunity - ha svelato come il metabolismo degli zuccheri e quello lipidico sia in grado di controllare le capacità di crescita e le funzioni specifiche in cellule Treg e Tconv umane. Si evidenzia come il metabolismo cambi in funzione dello stato di crescita e che non sempre le condizioni di coltura in vitro rispecchino quanto accade nell’organismo. La ricerca, secondo i suoi autori, dovrebbe aiutare ad identificare nuove metodologie per condizionare tali linfociti per terapie cellulari di malattie immunologiche ed autoimmunitarie come la sclerosi multipla.

«La conclusione di questa nostra ricerca –afferma Matarese – è in realtà un punto di partenza, che ci porterà prossimamente a verificare se e come si possa modificare nei pazienti con SM il metabolismo cellulare degli zuccheri e dei lipidi per favorire una migliore efficacia delle terapie modificanti l’andamento di malattia. Siamo infatti convinti che, utilizzando farmaci attualmente impiegati per la cura del diabete o dell’obesità insieme a calibrati approcci nutrizionali, si possa andare ad incidere sulla progressione della malattia».

Il lavoro ha coinvolto tra gli altri il Dr. Claudio Procaccini, la Dr.ssa Fortunata Carbone, la Dr. Veronica De Rosa e il Dr. Mario Galgani (dell’Istituto per l’Endocrinologia e Oncologia Sperimentale (IEOS) del CNR di Napoli) e il Prof. Pierluigi Mauri (dell’Istituto di Tecnologie Biomediche (ITB) del CNR di Milano), è stato finanziato anche dallo European Research Council (ERC) e dalla European Foundation for the Study of Diabetes (EFSD).

The Proteomic Landscape of Human Ex Vivo Regulatory and Conventional T Cells Reveals Specific Metabolic Requirements.
Procaccini C, Carbone F, Di Silvestre D, Brambilla F, De Rosa V, Galgani M, Faicchia D, Marone G, Tramontano D, Corona M, Alviggi C, Porcellini A, La Cava A, Mauri P, Matarese G.
Immunity 2016

Nella foto: un'immagine che ritrae, da sinistra verso destra: eritrocita, piastrina e linfocita T. Fonte Wikipedia