Un gruppo di ricercatori australiani, coordinati dal prof  John W. Prineas, ha pubblicato uno studio sul numero di dicembre della rivista Annals of Neurology che suggerisce che l'attività più precoce che si osserva nel cervello di persone con SM è la distruzione delle cellule che compongono la mielina (oligodendrociti), che si verificherebbe addirittura prima dell'inizio della attività immunitaria di solito ritenuta responsabile dell'inizio della malattia.

Un gruppo di ricercatori dell'Università di Sydney, coordinati dal prof  John W. Prineas, ha pubblicato uno studio sul numero di dicembre della rivista Annals of Neurology (2009; 66:739-753) che suggerisce che l'attività più precoce che si osserva nel cervello di persone con SM è la distruzione delle cellule che compongono la mielina (oligodendrociti), che si verificherebbe addirittura prima dell'inizio della attività immunitaria di solito ritenuta responsabile dell'inizio della malattia. Questo studio apre nuove possibilità per trovare la causa della malattia e lo sviluppo di nuovi trattamenti.

Ad oggi si ritiene che la SM sia innescata da attacchi immunitari che aggredirebbero il sistema nervoso centrale, in particolare la mielina, provocando così diversi sintomi neurologici. Numerose ricerche sono in corso per capire meglio quali siano i reali meccanismi di innesco di questa reazione immunitaria e soprattutto cercare di chiarire quali tipi di cellule sono maggiormente coinvolte durante le varie fasi della malattia. Oltre a questi studi di immunologia negli ultimi anni si è sviluppato un altro importante approccio, cioè quello centrato sugli studi che coinvolgono la valutazione microscopica delle lesioni tipiche della SM.

Per realizzare il presente studio è stato di fondamentale importanza la presenza di una banca di tessuti, infatti sono stati analizzati i campioni di tessuto cerebrale di 11 persone decedute, che erano morte precocemente nel corso della loro malattia, mentre i campioni di confronto erano di persone che avevano presentato nella loro storia altre malattie come l'ictus.  Alcuni dei test impiegati si sono concentrati in particolare sull’analisi di sette campioni di persone con SM con lesioni che mostravano una distruzione attiva della mielina. Per avere un parametro per misurare l’attività delle cellule immunitarie nel cervello e in quale fase si verifichi, i ricercatori hanno analizzato lesioni attive sia nuove che già risolte, così come i vicini vasi sanguigni, le aree circostanti che mostravano attività di malattia e aree circostanti che apparivano normali e anche zone molto lontane dalle lesioni di interesse.

Nei tessuti circostanti le lesioni di nuova formazione, i ricercatori hanno trovato la prova della perdita di oligodendrociti con l'assenza di linfociti T o B, cellule del sistema immunitario, ritenuti responsabili dell'attacco immunitario contro gli oligodendrociti. Queste e altre cellule immunitarie, comprese le cellule “scavenger” o "spazzine" (macrofagi e microglia), erano più numerose nelle lesioni e tessuti circostanti, apparentemente nelle fasi successive alla distruzione e talvolta si trovano anche nelle lesioni in via di riparazione. In campioni provenienti da due casi di esordio molto precoce della malattia i ricercatori hanno trovato poche cellule immunitarie all'interno delle lesioni e nessuna evidenza di attivazione delle cellule scavenger.

I risultati di questo studio hanno portato i ricercatori a ipotizzare che l'attività immunitaria precoce presente nelle lesioni attive è quella operata da macrofagi e microglia, il cui compito è ripulire e rimuovere la mielina danneggiata, ma che non sarebbero responsabili del danno vero e proprio. Pertanto essi propongono che la formazione delle lesioni sia causata da qualcosa di diverso dall’azione distruttiva del sistema immunitario.

Questo studio è un significativo passo avanti che evidenzia il problema di quale sia il meccanismo che innesca la SM ipotizzando che ci sia qualcosa oltre o in aggiunta all’attività del sistema immunitario che determina il danno a livello del sistema nervoso centrale nelle persone con SM.
Ulteriori ricerche in corso, in varie parti del  mondo, potrebbero chiarire questa questione e potrebbero offrire nuovi approcci terapeutici contro la SM.

Vi ricordiamo che il coordinatore del presente studio nonché autore principale, prof John W. Prineas, è stato il vincitore nel 2001 del Premio Dystel per la ricerca nella SM e nel 2009 ha ricevuto il prestigioso premio biennale del Charcot Award della Multiple Sclerosis International Federation (MSIF) per la carriera nella ricerca e per le scoperte atte a favorire la comprensione e il trattamento della SM. Infatti, il prof John Prineas pubblicò nel 1979 uno storico studio mostrando le prove della possibilità di riparazione delle lesioni nella mielina danneggiata dagli attacchi di SM. Nel 1993 ribadì ulteriormente che la rimielinizzazione è un processo che avviene normalmente nel sistema nervoso centrale: a partire da questa considerazione si dedicò ad approfondire il rapporto fra la morte degli oligodendrociti e lo stato di infiammazione da SM.

Andrew Henderson, Michael H. Barnett, John D. E. Parratt, John W. Prineas Multiple sclerosis: Distribution of inflammatory cells in newly forming lesions Annals of Neurology 2009; 66:739-753.