Evidenziato per la prima volta in uno studio italiano un meccanismo molecolare che ha un ruolo nella sclerosi multipla. L'obiettivo è realizzare terapie mirate e con meno effetti collaterali
In Italia sempre più persone soffrono di malattie cosiddette autoimmuni, caratterizzate da un grave malfunzionamento di alcune cellule del sistema immunitario. Il compito del sistema immunitario è di eliminare esclusivamente germi pericolosi per la salute, come batteri o virus. Al contrario, nelle persone con autoimmunità attacca i tessuti sani, compromettendone la funzione. Tra queste patologie, la sclerosi multipla (SM) è una delle più gravi
Ora uno studio condotto da ricercatori italiani fa avanzare le conoscenze sulla sclerosi, andando verso una medicina di precisione, che permetta di colpire esclusivamente le cellule del sistema immunitario diventate patogeniche, e di lasciare inalterate le cellule che invece mantengono una funzione protettiva contro i virus. La ricerca - pubblicata sulla prestigiosa rivista scientifica “The Journal of Allergy and Clinical Immunology” - è stata coordinata dal Dr. Jens Geginat, responsabile del laboratorio di ricerca sulle malattie autoimmuni dell’Istituto Nazionale di Genetica Molecolare “Romeo ed Enrica Invernizzi” (INGM), in collaborazione con il Centro Sclerosi Multipla della Fondazione IRCCS Ca' Granda Ospedale Maggiore Policlinico e dell’Università di Milano, diretto dal Prof. Elio Scarpini.
Nella sclerosi multipla alcune cellule T del sistema immunitario aggrediscono il sistema nervoso centrale, e in particolare il cervello, provocando una disabilità progressiva e spesso irreversibile. Recentemente sono state sviluppate terapie molto efficaci, volte a bloccare il funzionamento del sistema immunitario, ma purtroppo hanno effetti collaterali importanti, e possono risvegliare virus latenti normalmente controllati dal sistema immunitario stesso. Questo studio si è proposto invece di identificare le cellule T potenzialmente patogene e le cellule T che invece sono importanti perché proteggono da infezioni virali, analizzando persone con SM trattate o meno con terapie immunomodulanti e controlli sani. I ricercatori hanno dimostrato per la prima volta le cellule Th1/17 nelle persone con SM diventano patogeniche, sono cioè in grado di attaccare la guaina protettiva dei neuroni e provocare ricadute, mentre le cellule Th1 svolgono un importante funzione di sorveglianza immunitaria, proteggendo l’organismo da possibili infezioni virali.
Questo studio rappresenta quindi un passo in avanti per indirizzare l’immunoterapia della sclerosi multipla verso una medicina di precisione, che colpisca esclusivamente le cellule del sistema immunitario diventate patogeniche nella SM, lasciando inalterate le fuzioni delle cellule che funzionano correttamente.
Referenza
Recognition of viral and self-antigens by Th1- and Th1/17CM-cells in multiple sclerosis reveals distinct roles in immune-surveillance and relapses. M. Paroni, V. Maltese, M. De Simone, V. Ranzani, P. Larghi, C. Fenoglio, A.M. Pietroboni, M.A. De Riz, M. Crosti, S. Maglie, M. Moro, F. Caprioli, R. Rossi, G. Rossetti1, D. Galimberti, M. Pagani, E. Scarpini, S. Abrignani, J. Geginat.
The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2017