Fermare il passaggio delle cellule che attaccano la mielina può essere una strategia per trattare la SM. Ora uno studio statunitense ha scoperto che cellule diverse attraversano la barriera emato-encefalica in modi diversi

Il cervello è uno degli organi più protetti nel corpo umano. Non solo ha uno strato protettivo duro formato dalle ossa del cranio, ma ha anche la cosiddetta barriera emato-encefalica, che seleziona l'ingresso delle sostanze nel cervello. Tale barriera è costituita da cellule chiamate epiteliali, le quali formano le cosiddette giunzioni strette, strutture simili a ponti tra le cellule che impediscono che qualcosa scivoli tra di esse. Recettori e porte speciali sulle superfici delle cellule consentono, per esempio, il passaggio ai nutrienti del cervello e rimuovono i prodotti di scarto dal cervello.

Nella sclerosi multipla (SM) si pensa che ci sia una rottura di questa barriera, che consente alle cellule immunitarie di entrare nel cervello e attaccare la mielina protettiva che copre le cellule nervose, portando ai sintomi della malattia. Fermare le cellule immunitarie dal passaggio attraverso la barriera emato-encefalica potrebbe essere un modo per trattare la sclerosi multipla, come fa per esempio il farmaco natalizumab (Tysabri).

È noto che due diversi tipi di cellule immunitarie, le cellule Th1 e Th17, sono importanti nell'attacco alla mielina nella sclerosi multipla. Ma si sa ancora poco su come sia regolato l'accesso di queste cellule nel cervello. Una ricerca condotta da un gruppo di ricercatori americani ha ora dimostrato che questi due diversi tipi di cellule immunitarie entrano nel cervello attraverso due percorsi diversi.

In questo studio, pubblicato sulla rivista Cell, gli scienziati hanno scoperto che, all'inizio della malattia, le giunzioni strette si indeboliscono permettendo alle cellule Th17 di entrare nel cervello. Dopo circa due giorni, le cellule immunitarie Th1 hanno iniziato ad entrare nel cervello, ma queste cellule hanno utilizzato un meccanismo diverso per entrare, e sono infatti passate attraverso una passaggio speciale sulle cellule chiamato caveola. Le caveole sono zone specifiche della membrana cellulare, che formano una tasca che si muove attraverso la cellula e nel cervello. Questo meccanismo è normalmente utilizzato per il trasporto di vari segnali attraverso la barriera emato-encefalica, ma sembra che le cellule Th1 siano capaci di utilizzarlo.

Quando i ricercatori hanno esaminato modelli sperimentali con una mutazione genetica in una proteina chiamata caveolina, che aiuta a formare queste zone specifiche, hanno scoperto le cellule Th1 non riuscivano ad entrare nel cervello e nel midollo spinale. Ciò ha confermato che questo meccanismo è fondamentale per aiutare a trasportare le cellule Th1 attraverso la barriera emato-encefalica.

Questo studio evidenzia il meccanismo con cui alcune cellule immunitarie vengono trasportate attraverso la barriera emato-encefalica, consentendo loro di attaccare e danneggiare il rivestimento della mielina sulle cellule nervose. Anche se questo è una ricerca scientifica di base suggerisce che questo potrebbe essere un ottimo meccanismo da studiare per prevenire gli attacchi della SM.

Caveolin1 Is Required for Th1 Cell Infiltration, but Not Tight Junction Remodeling, at the Blood-Brain Barrier in Autoimmune Neuroinflammation.
Lutz S, Smith JR, Kim DH, et al
Cell Reports Volume 21, Issue 8, p2104–2117, 21 November 2017 

Fonte: MSIF