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In occasione del Congresso scientifico FISM, incontriamo il Professor Paolo Pinton (Sezione di Patologia generale, Dipartimento di medicina diagnostica e sperimentale, Università di Ferrara) coordinatore di uno studio finanziato FISM sulla funzione mitocondriale oligodendrocitaria nello sviluppo della SM
Il Professor Paolo Pinton - della Sezione di Patologia generale, Dipartimento di medicina diagnostica e sperimentale, Università di Ferrara - ci racconta i risultati della sua ricerca sulla funzione mitocondriale oligodendrocitaria nello sviluppo della SM. Questo studio ha permesso di individuare un collegamento tra alcuni mediatori dell’infiammazione e la perdita progressiva degli oligodendrociti, le cellule deputate alla produzione di mielina. Lo studio, dal titolo «Omeostasi intracellulare del Ca2+ e mitocondri in oligodendrociti durante stress ossidativo e loro ruolo nella morte per apoptosi» è stato finanziato grazie al Bando FISM 2008.
Di cosa si occupa la sua ricerca?
«Gli oligodendrociti sono le cellule deputate alla produzione di mielina (una sorte di guaina isolante) a livello del sistema nervoso centrale e la loro perdita è una delle cause dominanti dell’insorgenza della sclerosi multipla. Gli eventi scatenanti tale perdita sono di natura diversa e numerosi studi riportano un forte coinvolgimento di molecole infiammatorie. La nostra ricerca finanziata dalla FISM ha permesso di individuare un collegamento tra alcuni mediatori dell’infiammazione e la perdita progressiva degli oligodendrociti».
Quali risultati avete ottenuto?
«In particolare i nostri risultati identificano un ruolo fondamentale ricoperto dai mitocondri (la centrale energetica delle nostre cellule) nel mancato passaggio da precursori degli oligodendrociti (le cellule di riserva che entrano in gioco quando si ha perdita di oligodendrociti maturi, ma non in grado di produrre la mielina) a oligodendrociti maturi in caso di infiammazione. Tale “maturazione” degli oligodendrociti necessita di una importante attività mitocondriale ed infatti alterazioni della fisiologia dei mitocondri comportano difetti nel processo differenziativo. A conferma di questo, a livello delle placche sclerotiche sono stati osservati danni a carico dei mitocondri, osservazione che permette di ipotizzare questi organelli come protagonisti nella patogenesi della sclerosi multipla. Abbiamo ormai identificato le specifiche alterazioni che insorgono a livello dei mitocondri e stiamo verificando se la loro correzione possa ripristinare la corretta maturazione oligodendrocitaria».
Quali ritorni possono avere i vostri studi sull’identificazione e la realizzazione di nuovi trattamenti e, più in generale, sulla vita delle persone con SM, sulla qualità, sulla possibilità di scegliere come curarsi al meglio?
«I nostri risultati ci portano ad essere fiduciosi che questa ricerca possa costituire quindi la base necessaria per lo sviluppo di nuovi agenti farmacologici che siano in grado di bloccare la perdita degli oligodendrociti, mantenendo cosi la mielinizzazione e quindi la funzionalità delle fibre nervose. In questo modo potrebbe essere possibile prevenire il danno assonale precoce, evitando il decorso cronico della patologia».
