Scoperto un nuovo meccanismo di azione dei linfociti in risposta a un’infezione, che se mal funzionante può essere legato alla cronicizzazione di infezioni o a ricadute nelle malattie autoimmuni come la sclerosi multipla

Lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica Plos One, è stato coordinato dal professor Francesco Ria, docente di Immunologia ed Immunopatologia presso la Facoltà di Medicina e chirurgia dell’Università Cattolica di Roma e finanziato dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla.

I ricercatori hanno scoperto che la molecola TRL2 agisce come un grilletto che permette di indirizzare i linfociti T verso l’agente infettivo. I ricercatori hanno studiato il meccanismo che permette ai linfociti T di spostarsi verso un agente patogeno in caso di infezione, in modello sperimentale murino, utilizzando come agente infettivo il Micobatterio della tubercolosi.

TLR2 è una molecola espressa sulla membrana di tante cellule del sistema immunitario e può essere attivata da prodotti contenuti nelle pareti dei batteri, ma che possono essere anche frammenti che circolano nel sangue rilasciati da virus e batteri o i resti dei microrganismi uccisi.

Nel caso di un’infezione le cellule dendritiche regolano l’attivazione e lo spostamento dei linfociti T, selezionando i linfociti più adatti a distruggere il bersaglio e informando i linfociti sul probabile luogo in cui si trova il loro bersaglio, cioè l'agente infettivo e fornire così una specie di codice di guida .I ricercatori hanno scoperto che la molecola TRL2 svolge un ruolo fondamentale in questo processo che fa muovere i linfociti T verso l’ agente infettivo.

“Quello che noi abbiamo scoperto era piuttosto inatteso – sottolinea il professor Ria -. Sui linfociti esiste cioè un meccanismo (la molecola TLR2)  che fa sì che possano essere “sparati “ fuori dai linfonodi. Ciò che aziona questo grilletto è costituito da pezzi, frammenti, parti degli agenti infettivi stessi”.

Lo studio ha permesso di evidenziare che esistono meccanismi attivanti di sensibilità diversa, che possono dipendere dalla quantità di prodotti derivati dall'agente infettivo e dalla caratteristica ereditaria dell’individuo. Alcuni individui possono combattere più efficacemente le infezioni; altri, invece, hanno un valore di soglia più elevato: se l'agente infettivo è scarsamente concentrato può avvenire il cronicizzarsi di un’infezione.

I ricercatori dell’Università Cattolica, inoltre, hanno scoperto che questo meccanismo può essere coinvolto nelle malattie autoimmuni. Infatti, quando il “grilletto” è azionato possono partire anche linfociti T che mirano a bersagli sbagliati, per esempio, nei pazienti affetti da malattie autoimmunitarie, causando una riacutizzazione della malattia. “Quanto scoperto – sottolinea Ria - ci fa pensare che a seconda della costituzione genetica anche una blanda infezione batterica può mobilizzare in individui geneticamente predisposti i linfociti T autoreattivi, rendendoli capaci di entrare negli organi dove possono creare danni, e causare così una riacutizzazione di malattie quali sclerosi multipla o artrite reumatoide”.