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La scienza che serve alle persone con SM

04/08/2015

Uno studio molto importante, sostenuto anche da AISM e la sua Fondazione, è stato pubblicato da Nature Medicine. È incentrato sull'Alzheimer, ma fornisce importanti risposte anche per la sclerosi multipla. Ecco perché


Lo scorso 27 luglio, il gruppo di ricerca della professoressa Gabriela Constantin (Università di Verona), Premio Rita Levi Montalcini 2003, ha pubblicato sulla rivista Nature Medicine le prove scientifiche che documentano la scoperta di un nuovo meccanismo causale implicato nel danno cerebrale e nel deficit cognitivo nella malattia di Alzheimer. Questo meccanismo, secondo lo studio, è legato alla migrazione di una classe di globuli bianchi, i neutrofili, dal sangue al sistema nervoso centrale. La nuova scoperta – sostenuta anche da AISM e la sua Fondazione - può dare risposte anche nel campo della sclerosi multipla. Ne parliamo con la professoressa Constantin. 

 

Professoressa, cosa avete scoperto nella ricerca appena pubblicata?
«Ci siamo focalizzati sui neutrofili, una classe di leucociti (globuli bianchi) e abbiamo scoperto che queste cellule sono importanti nella induzione del danno cognitivo in modelli animali di Alzheimer: secondo la nostra ricerca, passando dal sangue al sistema nervoso centrale si dimostrano responsabili di alcune modificazioni neuropatologiche caratteristiche per l’Alzheimer, come per esempio l’accumulo di amiloide e l’anomala produzione di un’altra proteina neuronale implicata nel danno cognitivo, che si chiama Tau. Inoltre abbiamo scoperto che i neutrofili sono importanti per l’attivazione delle cellule microgliali, evento che viene mostrato come dannoso per l’Alzheimer».

 

Ci sono connessioni possibili tra questi meccanismi e la sclerosi multipla?
«Ci sono sicuramente analogie con la sclerosi multipla: è già stato dimostrato che i neutrofili sono importanti nella patogenesi del modello animale di sclerosi multipla (EAE) e che potrebbero avere un ruolo anche in persone con SM. Quale sia esattamente questo ruolo non è ancora noto, ed è quello che desideriamo studiare prossimamente».

 

Come mai la ricerca sinora non era riuscita a osservare questo ruolo importante dei neutrofili?
«I neutrofili sono cellule che vivono molto poco, non è dunque molto facile evidenziarle nei tessuti. Per dimostrare il loro ruolo nelle malattie infiammatorie è fondamentale una tecnica particolare, che si chiama ‘microscopia a due fotoni’. Questa tecnica innovativa ci permette di studiarli esattamente, in dinamica, mentre emigrano all’interno del parenchima cerebrale e aderiscono ai vasi cerebrali».

 

La vostra ricerca evidenzia il ruolo di una proteina che si chiama “integrina LFA-1”: ci spiega di cosa si tratta?
«È una proteina che si trova nei neutrofili ma anche in altri leucociti: bloccando la funzione di questa proteina nei modelli animali di Alzheimer siamo riusciti a bloccare la malattia e il deficit cognitivo».

 

Avete scritto anche che esisterebbe già una terapia “anti-integrina LFA-1”, testata per pazienti con malattie auto-immuni: quale sarebbe questo trattamento? Viste le analogie sino a qui tracciate, pensate che, oltre che per l’Alzheimer, potrebbe avere un utilizzo per il trattamento dei disturbi cognitivi nella SM?
«Il farmaco che blocca l’azione dell’integrina LFA-1 è stato testato per pazienti con psoriasi. Quando fu studiato presentava effetti collaterali simili a quelli che può generare una terapia oggi utilizzata per la SM, il Natalizumab, ossia il rischio di indurre la “Leucoencefalopatia Multifocale Progressiva” (PML). Dato che per curare la psoriasi c’erano altri farmaci che funzionavano molto bene e non avevano questi rischi, al momento questo farmaco è stato accantonato». 

 

Quando e come questa terapia anti-integrine si dimostra efficace nei modelli animali di Alzheimer? Potrebbero anche in questo caso esserci paralleli con la SM?
«Secondo i risultati da noi ottenuti nei modelli animali di Alzheimer, riusciamo ad avere un impatto veramente notevole nel bloccare lo sviluppo del deficit cognitivo quando la somministriamo precocemente, subito dopo l’esordio della malattia. Vorremmo ora svolgere una ricerca seria per verificare se una terapia che blocchi la migrazione dei neutrofili possa funzionare anche nei modelli animali di SM, magari con cicli di terapia non troppo lunghi, così da prevenire anche i possibili effetti collaterali». 

 

Anche nel caso della SM sarebbe ipotizzabile un ruolo precoce di questo possibile trattamento? E per le fasi avanzate e progressive di SM, quali risposte ci si devono attendere?
«Come dicevamo, è conoscenza acquisita nella ricerca internazionale che i neutrofili siano importanti per quanto riguarda lo sviluppo della SM. Ma non sono noti i meccanismi di induzione del danno cerebrale e non è noto nemmeno il ruolo di queste cellule nelle fasi tardive e più avanzate: è quello che abbiamo intenzione di studiare».



Nat Med. 2015 Jul 27. doi: 10.1038/nm.3913. [Epub ahead of print]
Neutrophils promote Alzheimer's disease-like pathology and cognitive decline via LFA-1 integrin.
Zenaro E, Pietronigro E, Bianca VD, Piacentino G, Marongiu L, Budui S, Turano E, Rossi B, Angiari S, Dusi S, Montresor A, Carlucci T, Nanì S, Tosadori G, Calciano L, Catalucci D, Berton G, Bonetti B, Constantin G.

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