Le alterazioni del metabolismo, così frequenti nelle società con maggior benessere, potrebbero avere un ruolo nello sviluppo di SM e altre patologie come il diabete giovanile. Lo studio finanziato da AISM pubblicato su Nature Immunology

Le malattie autoimmuni sono causate dall’attacco da parte del sistema immunitario dei costituenti propri del nostro organismo, quando viene a mancare la cosiddetta “tolleranza immunologica”. Nonostante i grandi passi avanti fatti dalla ricerca, i meccanismi alla base della perdita della “tolleranza immunologica” non sono ancora completamente identificati. Negli ultimi anni l'attenzione dei ricercatori si è concentrata su una popolazione linfocitaria di “cellule sentinella” dette cellule T regolatorie (Treg), che hanno un ruolo nello sviluppo di questo tipo di patologie.

Un team di ricerca ha recentemente dimostrato che il metabolismo cellulare, in particolare la “via degli zuccheri” (tra cui il glucosio), è in grado di modificare un fattore denominato FOXP3, necessario alla genesi e al corretto funzionamento delle cellule T regolatorie. Le alterazioni del metabolismo, sempre più comuni nelle società con maggior benessere, potrebbero dunque essere associate alle disfunzioni della risposta immunitaria, caratteristiche della SM e, per esempio, del diabete giovanile.

La ricerca è stata pubblicata su Nature Immunology e cofinanziata dall’AISM con la sua Fondazione (FISM), coordinata dal Prof. Giuseppe Matarese dell’Università di Salerno, e dai ricercatori dell’Istituto di Endocrinologia e Oncologia Sperimentale (IEOS) del CNR di Napoli, del Dipartimento di Medicina e Chirurgia dell’Università di Salerno, del Dipartimento di Biologia dell’Università di Napoli “Federico II” e dell’Unità di NeuroImmunologia della Fondazione Santa Lucia di Roma.

Secondo questo studio le cellule T regolatorie dei pazienti affetti da sclerosi multipla possiedono una ridotta quantità di una particolare variante del FOXP3, che si associa ad un alterato metabolismo degli zuccheri. Quest'ultimo aspetto determina una incapacità delle cellule T regolatorie di svolgere in modo appropriato il proprio ruolo nel mantenere la "tolleranza immunologica" nei confronti dell'organismo.

Il lavoro - che vede coinvolti tra gli altri, il Dr. Mario Galgani (IEOS-CNR), la Dr.ssa Veronica De Rosa (IEOS-CNR e IRCCS-Fondazione Santa Lucia), e il Prof. Antonio Porcellini (Dipartimento di Biologia, Università degli Studi di Napoli "Federico II") ed è finanziato principalmente dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla (FISM) e dall’European Research Council (ERC) - è il frutto di un’estesa collaborazione di enti di ricerca nazionali (il DipMedChir dell’Università di Salerno, lo IEOS-CNR, l’IRCCS-Fondazione Santa Lucia di Roma, l’Università di Napoli “Federico II”, il NESMOS della “Sapienza” Università di Roma, l’Azienda Ospedaliera Cardarelli di Napoli e l’IRCCS-MultiMedica di Milano) e internazionali (Department of Medicine dell’University of California Los Angeles, UCLA).

Referenza
Glycolysis controls the induction of human regulatory T cells by modulating the expression of FOXP3 exon 2 splicing variants.
De Rosa V, Galgani M, Porcellini A, Colamatteo A, Santopaolo M, Zuchegna C, Romano A, De Simone S, Procaccini C, La Rocca C, Biagio P, Carrieri, Maniscalco GT, Salvetti M, Buscarinu MC, Franzese A, Mozzillo E, La Cava A, Matarese G
Nature Immunology 2015