Il principale bersaglio della sclerosi multipla è la sostanza bianca, costituita da fasci di fibre rivestiti di mielina che aiutano i neuroni a comunicare. Nella malattia il sistema immunitario impazzito attacca e distrugge la sostanza bianca, causando la comparsa di zone più o meno estese di demielinizzazione, lesioni caratteristiche della SM. Tuttavia, anche la sostanza grigia, l'insieme dei corpi dei neuroni, è colpita dalla malattia. Tanto che la sua perdita è stata associata con accumulo di disabilità e compromissione cognitiva nelle persone con sclerosi multipla.
A ricordarlo oggi sulle pagine di Neurology è uno studio guidato da Maria Rocca in collaborazione con Massimo Filippi dell'Ospedale San Raffaele di Milano, che ha analizzato i processi alla base dell'atrofia della sostanza grigia in bambini con sclerosi multipla, cercando di capire come il processo di crescita si combini con quello patologico della malattia. La ricerca è stata finanziata dal Ministero della Salute e da AISM con la sua Fondazione Italiana Sclerosi Multipla (FISM).
Durante l'adolescenza, scrivono i ricercatori in apertura dell'articolo, si osservano cambiamenti nella struttura cerebrale che interessano la sostanza grigia e la sostanza bianca dovuti a processi di crescita e maturazione. È possibile dunque, continuano, immaginare che l'esordio precoce di SM, una patologia che colpisce principalmente la sostanza bianca ma che non risparmia la sostanza grigia, influenzi questo processo di maturazione. Quanto, come? E in che modo questi cambiamenti sono influenzati dalla plasticità neuronale?
Per rispondere alle domande i ricercatori del team di Rocca hanno analizzato tramite risonanza magnetica (RM) il volume della sostanza grigia nel cervello di alcuni bambini con diagnosi di sclerosi multipla, in un arco temporale di tre anni e mezzo. Questi dati sono stati confrontati con quelli provenienti da analisi di risonanza magnetica di bambini sani. Gli scienziati hanno anche cercato di capire se ci fossero correlazioni tra le variazioni di volume della sostanza grigia osservate e lesioni della sostanza bianca, il quoziente intellettivo e la disabilità.
Analizzando i risultati, gli scienziati hanno osservato che, in linea con gli studi precedenti, il cervello dei bambini con sclerosi multipla si sviluppa in maniera diversa rispetto a quanto ci si attenderebbe con la crescita. In particolare, raccontano, nei casi di SM pediatrica lo sviluppo della sostanza grigia era compromesso in diverse regioni corticali e sottocorticali (dalle aree parietali, frontali, temporali ai lobi occipitali e al cervelletto, fino al talamo e al nucleo caudato). Il danno riportato sembra essere guidato dall'infiammazione che si accompagna alle lesioni della sostanza bianca solo negli stadi più iniziali della malattia. Regioni molto interconnesse, come i gangli basali, e alcune a sviluppo più tardivo, come quelle anteriori frontali-temporali, erano più influenzate dalla presenza di lesioni nella sostanza bianca e dalla durata della malattia. Il team di Rocca ha anche osservato che alterazioni nello sviluppo della sostanza grigia nei pazienti pediatrici con SM si associavano alla gravità della disabilità, e che livelli più elevati di quoziente intellettivo sembravano esercitare una sorta di protezione contro la perdita di volume (atrofia) della sostanza grigia.
Quanto riportato, scrivono nelle conclusioni i ricercatori, mostra come la malattia segni lo sviluppo del sistema nervoso dei bambini, e che la plasticità così come la resilienza neuronali non sono sufficienti a prevenire l'atrofia della sostanza grigia. «Dal momento che almeno una quota del danno alla sostanza grigia in queste persone è collegato all'infiammazione focale della sostanza bianca – concludono – i nostri risultati sottolineano l'importanza di strategie terapeutiche focalizzate sulla neuroprotezione e sulla riparazione neurale per prevenire l'accumulo di disabilità nel lungo termine».
Referenza
Titolo: Dynamic gray matter volume changes in pediatric multiple sclerosis. A 3.5-year MRI study
Rivista: Neurology
Doi: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000007267