La mitofagìa è il processo di eliminazione dei mitocondri danneggiati dalle cellule, un processo che assume un significato importante per le neuroscienze e da oggi ancora di più per le persone con sclerosi multipla.

Lo rivela lo studio Characterization of a natural variant of human NDP52 and its functional consequences on mitophagy del team del Laboratorio di Neuroscienze Cellulari e Molecolari della Fondazione Santa Lucia IRCCS di Roma coordinato dalla biologa Flavie Strappazzon, appena pubblicato sulla prestigiosa rivista internazionale Cell Death and Differentiation.

Il cuore di questa ricerca scientifica è l’analisi del funzionamento di una variante di un gene codificante per un recettore mitofagico, chiamato NDP52, che potrebbe svolgere un ruolo protettivo e quindi contrastare la sclerosi multipla. Se infatti è noto che nella sclerosi multipla sono presenti disfunzioni dei mitocondri, non si conosce il ruolo della mitofagia in questa patologia. 

È qui che interviene lo studio dei neuroscienziati della Fondazione Santa Lucia IRCCS. «Studiando il sangue periferico di pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente» spiega la dott.ssa Flavie Strappazzon abbiamo identificato una variante del gene NDP52 che potrebbe conferire una protezione contro la malattia. La proteina NDP52 è importante per collegare i mitocondri difettosi agli autofagosomi, cioè per il processo mitofagico, e secondo i nostri risultati di ricerca, la variante scoperta, associata alla patologia e ritenuta protettiva, promuove una mitofagia più efficiente».

Il team di ricerca ha scoperto inoltre che NDP52, è tra le cellule del sangue, principalmente espresso nei linfociti B e, poiché garantisce un processo mitofagico efficace, è in grado di limitare la produzione di sostanze che scatenano la risposta infiammatoria del sistema nervoso tipica della sclerosi multipla. 

Questo studio identifica quindi NDP52 come nuovo bersaglio molecolare per combattere con efficacia malattie complesse come la Sclerosi Multipla.

La prospettiva futura aperta dallo studio riguarda la personalizzazione delle strategie di cura e lo sviluppo di nuovi agenti terapeutici mirati ad aumentare il processo mitofagico, concentrando la ricerca su farmaci che ottimizzano proprio il ruolo di NDP52.

Referenza

Titolo: Characterization of a natural variant of human NDP52 and its functional consequences on mitophagy

Autori: Anthea Di Rita, Daniela F Angelini, Teresa Maiorino, Valerio Caputo, Raffaella Cascella, Mukesh Kumar, Matteo Tiberti, Matteo Lambrughi, Nicole Wesch, Frank Löhr, Volker Dötsch, Marianna Carinci, Pasquale D'Acunzo, Valerio Chiurchiù, Elena Papaleo, Vladimir V Rogov, Emiliano Giardina, Luca Battistini, Flavie Strappazzon.

Rivista: Cell Death and Differentiation.

Doi: 10.1038/s41418-021-00766-3